Случайно попалась статья. Явно не заказная, как это бывает в фармацевтике спорта, да и что тут рекламировать?
Недостаток кислорода - гипоксия - может влиять на организм сильнее, чем силовые нагрузки (Если обратить внимание в статье на то, что разрекламированные IGF-1 и MGF не влияли на мышечный рост так же, как и гипоксия).
Но вот из статьи ясно, что гипоксия должна быть достаточно длительной.
Из неё так же я надумал, что гипоксия неспецефическим образом может влиять на рост мышц, особенно там (или в том случае), где их, по генетическим меркам, не хватает.
Неожиданный вывод статьи - это гипперпалазия мышц, механизм увеличения количества мышечных клеток, очень трудно достигаемый тренировками и фармацевтикой.
В общем, теоретические основы есть у данного способа тренировок, но в основном для людей с заболеваниями, наверное...ниже вот статья
ПРИМЕНЕНИЕ УМЕРЕННОГО ГИПОКСИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ДЛЯ ИНТЕНСИФИКАЦИИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МЫШЦ, АТРОФИРОВАННЫХ В УСЛОВИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РАЗГРУЗКИ
Качаева Е.В., Туртикова О.В., Алтаева Э.Г.
УРАН ГНЦ РФ Институт медико-биологических проблем РАН, Москва (Россия).
E-mail:
e_kachaeva@mail.ru Космический полет, длительное соблюдение постельного режима при тяжелых заболеваниях приводят к атрофии скелетных мышц, в особенности постуральных. Ускорение постгипокинетической реадаптации - одна из важнейших задач реабилитационной и космической медицины. Цель: использование нормобарической гипоксии в интервальном режиме для увеличения интенсивности восстановительных процессов в m. soleus крысы в начальном периоде реадаптации после гипокинезии. Животные, подвергались антиортостатическому вывешиванию (модель гипокинезии/гипогравитации) 14 суток. Затем крысы восстанавливались 3 и 7 суток в нормальных условиях (HSR3 и HSR7), другие две - в условиях гипоксии (HSH3 и HSH7). Разгрузка приводила к существенному снижению сырого и сухого веса (отражает содержание белка) камбаловидной мышцы, повышению уровня мРНК маркера атрофии MAFbx, существенному снижению размера волокон, изменению фенотипа тяжелых цепей миозина (ТЦМ) в «быструю» сторону. В группе HSH3 существенно не активировались восстановительные процессы, но было повышено общее содержание белка. В группе HSH7 активно восстанавился сырой вес мышцы, увеличился размеров волокон. По-видимому, это связано с активацией синтеза белков саркомерного цитоскелета. Гипоксия не влияла на трансформацию ТЦМ и не снижала количество мРНК MAFbx, по сравнению с HSR7. Уровень экспрессии IGF-1 и MGF при разгрузке снижался и полностью восстанавливался в группе HSR3, тогда как в HSH3 и HSH7 оставался сниженным. Следовательно, оба эти фактора не играют роли в ускорении восстановления камбаловидной мышцы в гипоксии. Гипоксия способствует интенсификации восстановления посредством активации пролиферации и слияния с мышечными волокнами клеток-сателлитов, что подтверждается ростом их числа, а также увеличением числа миоядер в группе HSH7. Механизм, запускающий этот процесс, остается неизвестным.