Печать

Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.
1 час 1 день 1 неделя 1 месяц Навсегда

[Ul]

Итого:
Организм компенсирует повреждение тканей 2-мя способами:
1 - заместительной гипертрофией - делая ткань толще, сильнее за счет восстановления и утолщения структур, поврежденных при работе
2 - истинной гипертрофией - гиперплазией - т.е. формированием ткани в избытке за счет роста числа ядер (клеток саттелитов).
Степень повреждения волокон наиболее ярко выражена при выполнении негативных/уступающих движений (до 88% больше) по сравнению с позитивной (до 31%) и статической работой (до 12%), НО! процесс должен идти  с ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ перегрузкой сократительного аппарата.
Вывод - нужна негативная перегрузка.
Далее мы рассмотрели четыре варианта негативных нагрузок.
Но этот тип нагрузки не эффективно рассматривать в качестве ЕДИНСТВЕННОГО и самодостаточного для эффективной гипертрофии мышц.
Нужны сопутствующие нагрузки.
Поэтому переходим к пункту 2 - механоиндукция
Пральна?

[Rumata]

Мистер Бин. я по первому пункту...
Я так и не понял как делать упражнение и не понят ТЕМП...
Поясните на конкретном примере.

[Ul]

Mr.Bean,
Т.е. под воздействием мышечного сокращения железами внутренней секреции вырабатываются стероидные гормоны, которые при помощи белка-рецептора проникают в ядро мышечной клетки, где разблокируют цепочку ДНК(две спиральки) и матричная РНК (одна спиралька) становится способной выйти из ядра в саркодлазму. После чего к вышедшей из ядра спиральке мРНК транспортная РНК доставляет аминокислоты, которые находятся в саркоплазме и начинается сборка новых спиралек ДНК
Для этого процесса необходимы три условия: наличие стероидного гормона в крови, присутствие в клетке анаболического белка-рецептора наличие в саркоплазме необходимых аминокислот, наличие в клетке запасов энергии для сборки белковй цепочки (ну примитивно).
Механоиндукция, т.е натяжение мышечных волокон, наблюдается ПРИ ЛЮБОМ ТИПЕ ТРЕНИРОВОЧНОЙ НАГРУЗКЕ с весами более 35%ПМ , при 55-60% во всех низко- и среднепороговых ДЕ и с весами до 85%ПМ во всех типах волокон.
Таким образом выделять конкретную нагрузку, стимулирующую ТОЛЬКО данный тип гипертрофии следует с учетом  целей тренинга и задач по степени активации пула.
МИ (механоиндукция) - одна из основных причин роста ММ у атлетов с силовой направленностью тренинга, проповедующих отсутствие отказа в тренинге (бодилифтинг, пауэрлифтинг).
Отсутствие отказа в тренировках способствует предотвращению избыточного травмирования и чрезмерного утомления ЦНС, что на практике позволяет работать часто и мощно. Коридоры нагрузки смотрим в таблицах Прилепина.
Прально?

 

[Mr.Bean]

Rumata
[2120]
все в секундах.
2 - негатив
1 - пауза в нижней точке траектории
2 - позитив
0 - отсутствие паузы в верхней точке траектории.


Ul

Т.е. под воздействием мышечного сокращения

Не сокращения, а деструктивных изменений. Простое сокращение (какое-то по нагрузке) вовсе не приведет к избытку образования сократительной части миофибрилл.
Растяжение - это стимул - да. Вот при наличие в избытке тех условий, что Вы описали и достаточности стимула по продолжительности будет гипертрофия по пути, который показан у Вас на рисунке.

В остальном - да.

[Ul]

Что есть в данном случае "деструктивные изменения" - натяжение?
Поясню своё непонимание.
Если:
2 - срок "жизни" стимула ограничен. Активация процесса приводит к 2-3-х дневной активности процессов роста с последующим затуханием/угасанием и (в отстутствие последующей стимуляции) возвращению к исходным ДОтренировочным параметрам.
Как видите, тензия без разрушения позволяет стимулировать мышцы к росту гораздо чаще.

4 - если снизить нагрузку до 55-60% и НЕ ДОХОДИТЬ до отказа в сетах (не вызывая таким образом активацию высокопороговых двигательных единиц и травмирования промежуточных типов волокон), то интервал между однотипными воздействиями может быть снижен до 2-3 дней.

т.е. под деструктивными изменениями мы понимаем не разрушение, а что?
Для того,чтоб волокно было активно, по мотонейрону должен идти импульс достаточный (?) для активации данного волокна, понимать это так, что в любом случае часть головок миозиновых мостиков отрываются при сцеплении с актином и происходит разрушение сократительных белков, на восстановление которых и напрвлено усиление транскрипции мРНК?

[Mr.Bean]

т.е. под деструктивными изменениями мы понимаем не разрушение, а что?

Не-не. Деструкция - это именно разрушение сократительных структур, а индукция - натяжение БЕЗ разрушения (чисто физический эффект, т.е. грубо: резинку от штанов можно растягивать и она останется элластична, или можно растянуть так, что она лопнет!).

Для того,чтоб волокно было активно, по мотонейрону должен идти импульс достаточный (?) для активации данного волокна, понимать это так, что в любом случае часть головок миозиновых мостиков отрываются при сцеплении с актином и происходит разрушение сократительных белков, на восстановление которых и напрвлено усиление транскрипции мРНК?

Достаточность определяется потенциалом действия. Т.е. тупо величиной напряжения по току (30мВ---70мВ) на мембране. Разрушение не происходит автоматически при сокращении волокна (у тренированных атлетов. У новичков по причине малого задействования ВПДЕ даже незначительные на первый взгляд нагрузки могут вызвать МТ, но потом "эффект новичка" проходит).

Про разрушение. Мы не берем в расчет протеолиз, это ПОСТОЯННЫЙ процесс и баланс в нем поддерживается как переменная гомеостаза. Нас интересует именно механодеструкция, т.е. избыточное повреждение мышечной ткани под действием внешней нагрузки.

[Ul]

Деструкция - это именно разрушение сократительных структур
индукция - натяжение БЕЗ разрушения
Нас интересует именно механодеструкция, т.е. избыточное повреждение мышечной ткани под действием внешней нагрузки.
Рвем резинку от штанов или просто растягиваем?

[Mr.Bean]

И ТО , И ТО.
Это 2 разных пути обеспечения гипертрофии. Да, они тесно связаны (нельзя порвать резинку, не натянув ее). Но стимуляция первого от второго отличается в разы!! (по величине стимула и интенсивности воздействия). Т.о. нам интересно и то, и то.
 

[Ul]

т.о. так же как и при травматических тренировках в зависимости от поставленных целей варируем нагрузку

60%..........5-6....................до 36
65%..........4-6....................20-30
70%..........3-5....................16-25
75%..........3-4....................12-20
80%..........2-4.....................8-18
85%..........2-3.....................6-9
90-100%....1-2....................до 5

Пральна?

[Mr.Bean]

В данной таблице приведены оптимизированные параметры (коридоры) нагрузки по данным Прилепина, Хетфилда и Симмонса для атлетов со средней переносимостью нагрузки.
ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, что при выполнении работы в данных рамках степень индукции будет оптимально высокой, а степень деструкции сведена к разумному минимуму.
(стоит понять, что СОВСЕМ исключить деструктивное действие нагрузки при нагрузках такого рода не представляется возможным).

[Ul]

Докладываю.
Атлеты даже с высокой переносимостью нагрузки не выдерживают 60%..........5-6........... 4130 дохнут на четвертом сете. (Провелва лабораторную, но уже на "кошках").
Потом расколола пару лбов, выступив с лекцией "Механодеструцкция и механоиндукция", в общем вроде разобралась и с удовольствием бы продолжила.... два вопроса осталось:
1. Что все-таки является фактором регулятором, окисление или креатин?
2. Какая "достаточная" нагрузка инициирует выброс анаболических гармонов?   

[Mr.Bean]

Ul 
Куды Вы ... поперек паравозу-то ... !

Атлеты даже с высокой переносимостью нагрузки не выдерживают 60%..........5-6........... 4130 дохнут на четвертом сете.

Ну вот откель такой режим (темп) нагрузки...?
4+1+3=8 сек на повтор * 6 = 48-50 сек работы ... конечно дохнуть!! Конь сдохнет!! 

Прилепинские данные - это режимы чисто силовой работы с силовым же темпо-ритмовым рисунком.
5х6/60% 1-0,5-х-0 ~ 2,5-3 сек на повтор, ДО 16 сек (!!!) на сет - не более!!
 

1. Что все-таки является фактором регулятором, окисление или креатин?
2. Какая "достаточная" нагрузка инициирует выброс анаболических гармонов?   

Это в третьей части ... про эндодеструкцию и ацидоз.

[дервиш]

2. Какая "достаточная" нагрузка инициирует выброс анаболических гармонов?
Это и есть самая главная "тайна" Красной Армии.

[Ul]

все понятно, а что подразумеваем под "внешние системы обеспечения мышечной деятельности и утилизации продуктов распада"

[Mr.Bean]

"Внешние" - условно , находящиеся вне миофибриллы. (кровь, печень, циклы, протекающие там и реакции утилизации). Преимущественно разворачиваются при аэробном и аэробно-анаэробном режиме энергообеспечения.