Форум IRONMAN
Питание => Похудение и диеты => Тема начата: Эдьк@ от 30 Декабря 2012, 08:32:47
-
всем привет!
задал этот вопрос Л.Я. Остапенко, в довесок решил разместить на общем форуме, послушать коллег...
недавно наткнулся на теорию, высказанную на одном спортивном форуме.
дескать, на тренировках всё подвержено системе суперкомпенсации. и этому подвержены не только мышцы, как все знают, но и жировые депо!
т.е. если тренировки выходят за рамки использования гликогена и переходят в жиросжигающий режим, то система дает запрос на последующую суперкомпенсацию жира.
именно по этой причине аэробике не всегда эффективна, и иногда даже способствует накапливанию жировых депо.
то же происходит и при сильном урезании углеводов: организм начинает использовать на тренировке жиры,
тем самым запуская в последствии режим суперкомпенсации жиров.
рекомендации данной теории такие: на тренировке нужно выжечь гликоген, не затрагивая жиры!
по собственным наблюдениеям кое что очень похоже на правду, но как дело обстоит на самом деле?
действительно ли существует "суперкомпенсация жира"?
если это так, то получается, что, к примеру, карнитин становится совершенно не уместен при аэробных нагрузках.
ведь он нужен для транспорта жирных кислот, а раз они у нас не будут затронуты (в топку идет лишь гликоген), то и транспортировать будет нечего.
и если это так, то даже перед кардио тренировкой нужно съесть углеводы, дабы поднять уровень сахара и не включить жиросжигающий режим.
...короче, все с ног на голову!
-
Нет, какая-то неправильная теория. Вот посмотрите. http://www.xumuk.ru/biologhim/170.html
Ещё можете почитать тут http://forum.ironman.ru/index.php?topic=143345.msg272719#msg272719
Жиры на тренировке по-любому будут использоваться (и гликоген при этом не обязательно весь выжигать) и гореть жир будет до тех пор (как писал Дропман в этой теме http://forum.ironman.ru/index.php?topic=143345.msg272719#msg272719) пока не наступит "суперкомпенсация гликогена в рабочих группах". Я правда до сих пор не знаю как её определить, но смысл думаю такой, что чем меньше жрёшь после тренировки, тем лучше (и дольше) будет гореть. Хотя может для этого хватит уже того, что есть в организме... Но всё равно после тренировки лучше поменьше есть (углеводов).
-
Здравствуйте!
Эдьк@, если Вы встряхнулись из нафталина не для того, чтобы потроллить, то скиньте ссылку на теорию. Желательно, что бы там были ссылки на труды и исследования. Если же эта теория высказана в момент ковыряния в носу неким "Метаном", "Гуталином", "Синтолом" и др. "очень уважаемыми в мире инетного билдинга", или в момент выброса нового жареного от "бомбел/кукоцких" то Л.Я. Остапенко (Л.А. во первых) после первых пяти строк Ваш пост забанит. Я бы так сделал.
-
действительно ли существует "суперкомпенсация жира"?
Да.
-
Здравствуйте!
Эдьк@, если Вы встряхнулись из нафталина не для того, чтобы потроллить, то скиньте ссылку на теорию. Желательно, что бы там были ссылки на труды и исследования. Если же эта теория высказана в момент ковыряния в носу неким "Метаном", "Гуталином", "Синтолом" и др. "очень уважаемыми в мире инетного билдинга", или в момент выброса нового жареного от "бомбел/кукоцких" то Л.Я. Остапенко (Л.А. во первых) после первых пяти строк Ваш пост забанит. Я бы так сделал.
уважаемый 44110, пробежавшись глазами по темам и ужаснувшись компетенции некоторых юзеров,
я пришел к выводу, что будь моя воля, банил бы тут других - столько идиотских рекомендаций не читал давно.
форум превратился в сборище физкультурников со стажем 2 недели активно раздающих советы.
поэтому ваш намёк мне не ясен.
по сабжу конкретной ссылки на методику дать не могу, обсуждение шло на форуме. народ, участвовавший в дискуссии, ссылался на труды Протасенко.
-
Остапенко в соседней ветке ответил, я так понял. Для меня вопросов нет - мусолить нечего.
По поводу советов согласен - есть много некомпетентных. Хочется научно обоснованных и верных - читайте "библиотеку атлета" и научную литературу. А это форум, который по мере сил модерируется уважаемыми людьми.
-
Мой коммент (перенесен из другой темы, там был размещен ошибочно):
Существует тенденция к суперкомпенсации жировых депо, и способ преодоления ее состоит в том, чтобы подавить эту реакцию организма за счет постепенного сброса (исключение провокации суперкомпенсационных механизмов) и повторяющихся 2-3 раза в году жиросжигающих циклов тренировок и диеты (адаптация к новой для тела композиции). Чем более высоко тренирован атлет, тем тенденция суперкомпенсации жира ниже, и ею легче управлять.
Но высказанная идея сжигания гликогена без затрагивания жиров нелепа. А как автор надеется их убрать? Есть ведь только два пути их использования: термогенез и окислительное фосфорилирование. Он предлагает третий, физиологически нелогичный и просто невозможный. Думаю, что он этого просто не осознает. А может быть, и просто от фонаря лепит.
Кстати, самый мощный толчок суперкомпенсации жировых депо дают, как ни странно, полуголодные и бедные белком диеты, а также тренинг, по интенсивности или объему превышающий сиюминутный адаптационный потенциал.
Леонид Остапенко
P.S. Разумеется, все это я пишу применительно только к бодибилдингу (как кондиционному, так и соревновательному). Другие сферы приложения этой проблемы мне крайне неинтересны ни в научном, ни в практическом аспектах.
-
Но высказанная идея сжигания гликогена без затрагивания жиров нелепа. А как автор надеется их убрать?
спасибо за отличный ответ, Леонид Алексеевич!
не случайно выделил цитатой эти слова, так как данный вопрос меня тоже заинтересовал в первую очередь,
а именно: если не тратить жиры непосредственно на тренировке, то как же их в итоге убрать?
адепты данной теории ссылаются на глюкогенез, который возникает в виду того, что после кардио (да и вообще нагрузки) организм не получает углеводы и вынужден питаться жирами.
фишка в том, что не сжигая жиры во время кардио, мы не провоцируем суперкомпенсацию их в дальнейшем, а гореть они будут, дескать, в результате глюкогенеза.
т.е. вроде бы траты углей одинаковы, но порядок топлива смещен, и в результате процесс меняется в корне, и причина набора жира устраняется.
...все бы логично и здорово! но мне не понравилась фраза, которая шла дальше: что-то типа "после трени не жрать - и чем дольше, тем лучше" (намек очевидно на максимальную пролонгацию процесса глюкогенеза)
но ведь чем дольше пауза голода, тем больше потенциал накопления жиров. т.е. тут мы попадем в другую ловушку в плане накопления жиров...
короче, не все так однозначно и есть над чем подумать!
-
Для справки: глюконеогенез возможен только как процесс образования глюкозы из аминокислот. Механизма образования глюкозы из жирных кислот в организме человека наш создатель не предусмотрел. Sorry, как говорят в Китае...
Я уже об этом где-то писал на форуме, так что тем ребятам впору подавать на Нобелевскую премию в области физиологии или биохимии человека. Они либо пришельцы, либо конченые мутанты.
Леонид Остапенко
-
Для справки: глюконеогенез возможен только как процесс образования глюкозы из аминокислот. Механизма образования глюкозы из жирных кислот в организме человека наш создатель не предусмотрел.
ну вот стало быть миф разрушен? ...если я не перепутал или пропустил что либо в передаче информации)))
спасибо за участие, Леонид Алексеевич!
нужно подумать над этим.
-
Уважаемый Эдька читайте первоисточники.
Для справки цитаты из Вики...
Глюконеогенез — процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек (около 10 %) молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина. Свободные жирные кислоты у млекопитающих для глюконеогенеза не используются.
Но (!) Жиры, или триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции.
-
Сырьем для глюконеогенеза в организме служат ПВК, глицерин ,гликогенные АК. + продукты предшественники ПВК и промежуточные продукты в цикле ТКК... .
схемы:
Жиры распадаются в жировой ткани на глицерин и ЖК!
Рассмотрим эти 2 пути подробнее:
1)При недостатке глюкозы крови и невозможности покрыть его из депо печени ,активируется превращение глицерина в глюкозу посредством индукции ряда печеночных ферментов, таких как глицерин-3-фосфат дегидрогеназа (ГФДГ) и глицеринкиназы.
Жиры ---> глицерин ---> фосфорилирование---> [3-фосфоглицериновый альдегид ---> фосфодиоксиацетон ---> изомеризация в 3-фосфоглицериновый альдегид] /3-глицерофосфат ---> дигидроксиацетон-3-фосфат ---> ПВК и 22 мол АТФ /глюкоза в печени ---> гликоген
(http://www.chem.msu.su/rus/teaching/kolman/399.jpg)
2) Жиры ---> ЖК ---> ацилКоА ---> l-carnitine челнок (!!!) (это к вопросу "ПИТЬ ИЛИ НЕ ПИТЬ л-Карнитин") ---> ацилКоА митохондриального матрикса ---> АцетилКоА (!!!) ---> ЦТК ---> малат + оксалоацетат ---> антипорт митохондриальной мембраны ---> и далее самые очевидные варианты:
1) малат ---> оксалоцетрат ---> PEP ---> глюкоза клетки
2) малат ---> оксалоцетрат ---> PEP ---> ПВК (лактат) ---> цикл Кори ---> синтез глюкозы в печени
3) малат ---> оксалоцетрат ---> PEP ---> ПВК ---> трансаминирование ---> Аланин ---> транспорт крови через глюкозо-аланиновый цикл ---> синтез глюкозы в печени
подробнее на рисунке:
(http://www.chem.msu.su/rus/teaching/kolman/141.jpg)
... если бы в организме был не возможен синтез угля из Ж и Б... то мозг бы не прожил и суток при любом голодании или просто недостатке углеводной пищи.
Биохимия.Глава 15. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПРОЦЕССОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ.
Рисунок для наглядности:
(http://www.xumuk.ru/biologhim/bio/img1212.jpg)
Могу сказать, что если АТФ - это универсальный "агент энергии" в организме, то АцетилКоА - "универсальный агент энергетического обмена", ибо все основные пути ЭО завязаны на нем.
Наивно думать, что процессы обмена хоть как то разобщены, наоборот, все (!!!) процессы обмена идут в организме всегда и параллельно. Просто в виду специфики текущего состояния или деятельности (нагрузки) какие то процессы тормозятся, а какие то активируются.
В процессе нагрузки промежуточных продуктов распада глюкозы становится больше, они ингибируют синтез гликогена и активируют собственную утилизацию (конкуренция в доступных циклах), при отсутствии активности процессы разворачиваются в сторону ресинтеза и синтеза.
Такой механизм обратной связи страхует клетку от "перегрузки" , иначе она бы просто не была способна корректно функционировать.
По поводу "суперкомпенсации жира" .... учитывая вышесказанное и принцип инерционности метаболических процессов в организме (Павлов/Анохин/Виноградов "Функциональные системы") можно уверенно говорить, что данный факт имеет место быть.
-
Dropman,
Отлично. Однако это - не прямой механизм, а опосредованный множеством факторов и влияний. Как вы думаете, как может повлиять на эти процессы физическая нагрузка, направленная на рост мышечной массы и снижение уровня жировых отложений (другие меня вообще не волнуют, типа командных видов спорта и шашек с поддавками)? Какие параметры этой нагрузки могут вызывать желаемый эффект, и можно ли управлять ими для оптимизации?
На мой взгляд, это - самое важное из всей нашей дискуссии.
Леонид Остапенко
-
Дропман, Вы почему на хим фак не пошли? или на биохимию или фарм химию? мне кажется вы бы легко смогли учится там....как вспюмню кафедру биохимиии и фамр химии с этими реакциями циклами и таблицами и потом (о ужас!) госэкзаменами, так аж прям щас вздрагиваю...особо глядя на приводимыми Вами графики ag windk
P.S. графики не удаляйте...буде читать и ...ужасаться, вновь вспоминая студентческие годы
-
MUSCULUS
Спасибо, но в ВУЗе мне биохимии хватило .... rease
Леонид Алексеевич
"... это статья!" (c) :)
Глицерин - прямой механизм (он на выхлопе дает АТФ), а через ЖК - да, обычно сильно задавленный ввиду поддерживаемой в клетке концентрации глюкозы и постоянной продукции ПВК, + свободные промежуточные продукты ЦТК все таки есть роскошь.
-
... если бы в организме был не возможен синтез угля из Ж и Б... то мозг бы не прожил и суток при любом голодании или просто недостатке углеводной пищи.
вчера не стал вступать в дискуссию с Л.А. по причине отсутствия времени,
но хотел написать примерно то же самое, что отписал Дропман)
может быть, при глюкогенезе не происходит превращение жирных кислот в глюкозу,
но ведь должен же организм как-то покрыть энергодефицит при отсутствии углей!
если углеводов нет, то остаются лишь аминокислоты из мышц и жиры.
мясо, разумеется, в топку летит охотнее, но это если не заниматься железом.
если же проводить силовую, то для огранизма это сигнал, что мясо нужно для выполнении работы.
так почему бы не гореть жирам в состоянии покоя, даже если дело не в глюкогенезе? ;)
-
когда вы резко снижаете калораж
организм включает механизмы защиты так как он считает что наступили тяжёлые времена
он начинает отключать энергоёмкие системы которые в критическом состоянии не сильно необходимы и снижает основной обмен
-
когда вы резко снижаете калораж
организм включает механизмы защиты так как он считает что наступили тяжёлые времена
он начинает отключать энергоёмкие системы которые в критическом состоянии не сильно необходимы и снижает основной обмен
безусловно, очень умный и информативный пост! браво!
только какое отношение это имеет к теме данной дискуссии? вы ее хоть мельком просмотрели?
или вам важнее показать, какой вы начитанный?
вы бы еще написали, что дважды два - это четыре или на ноль делить нельзя - это тоже абсолютно правильно,
и сразу бы стало понятно, что вы настоящий спортсмен.
-
Механизма образования глюкозы из жирных кислот в организме человека наш создатель не предусмотрел.
Леонид Остапенко
Вопреки устоявшемуся мнению: существование глюконеогенеза из жирных кислот у северных народов.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3417715/
Предпосылка.
Вопрос о том, могут ли жирные кислоты с нормальной цепью превращаться в глюкозу, имеет давнюю историю в биохимии. Поскольку глиоксилатный цикл отсутствует у млекопитающих, вопрос считался закрытым. Это особенно важно для понимания метаболического состояния северных народов из-за очень высокого содержания жира в их рационе, содержащей лишь незначительное количество углеводов.
Методы и результаты.
Используя метод in silico, мы обнаружили несколько неизвестных до сих пор путей метаболизма у человека, которые позволяют превращать жирные кислоты с нормальной цепью в углеводы у людей. Эти пути протекают через кетогенный промежуточный продукт ацетона и продуцируют глюконеогенный предшественник пирувата. Хотя эти пути могут внести вклад в производство глюкозы во время ограниченного снабжения углеводами, мы обнаружили, что их емкость может быть ограничена из-за высокой потребности в выравнивании эквивалентов при деградации ацетона. Учитывая традиционный рацион северных народов, обнаруженные пути не только важны для улучшения снабжения углеводами, но также уменьшают количество белка, который необходимо использовать для глюконеогенеза.
Вывод
Таким образом, наше исследование проливает новый свет на наше понимание метаболического состояния северных народов в их традиционном рационе. Более того, они предоставляют возможность для новых анализов, которые могут показать, как люди адаптировались к метаболизму практически без углеводов.
-
sergkomisar,
А вы что же, чукча, каряк, или, на худой конец, эскимос? Тогда я вас поздравляю - эти материалы именно для вас.
Леонид Остапенко
P.S. Организмы этих народов, даже если принять все цитируемое за истину, шли к этому приспособлению в течение нескольких веков, если не тысячелетий. В ходе развития жизни отдельного организма современного человека такое приспособление невозможно ппо определению.
-
sergkomisar,
А вы что же, чукча, каряк, или, на худой конец, эскимос? Тогда я вас поздравляю - эти материалы именно для вас.
Леонид Остапенко
P.S. Организмы этих народов, даже если принять все цитируемое за истину, шли к этому приспособлению в течение нескольких веков, если не тысячелетий. В ходе развития жизни отдельного организма современного человека такое приспособление невозможно ппо определению.
Метод метод in silico показал обратное и это научная работа, а не домыслы.
-
Милейший, этот метод означает не что иное, как "компьютерное моделирование", которое отнюдь не точнее, чем живой эксперимент, и ссылаться на него как на научную работу (которая предполагает многократное повторение позитивных результатов живого эксперимента) очень преждевременно. Говорю это как человек, который занимается экспериментированием в области диеты уже в течение более 40 лет.
Леонид Остапенко
-
ссылаться на него как на научную работу очень преждевременно
Всё же публикация в пабмеде это признание научности данной работы.
In Silico доказательство глюконеогенеза жирных кислот у людей.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140964/
Вопрос о том, могут ли жирные кислоты превращаться в глюкозу у людей, имеет давнюю традицию в биохимии, и ожидаемый ответ «Нет». Используя последние достижения в области системной биологии в виде крупномасштабных метаболических реконструкций, мы пересмотрели этот вопрос, проведя глобальное исследование генетической сети обмена веществ человека, которая была реконструирована на основе экспериментальных результатов. При анализе элементарного потока мы обнаружили многочисленные пути, по которым глюконеогенез из жирных кислот возможен у людей. На этих путях четыре моля ацетил-СоА превращаются в один моль глюкозы и два моля СО2. Анализируя обнаруженные пути в деталях, мы обнаружили, что их энергетические требования потенциально ограничивают их емкость. Это исследование имеет много других биохимических последствий: эффект голодания, спортивная физиология, практически не содержащие углеводов диеты инуитов, а также выживание спящих животных и эмбрионов яичных животных. Более того, энергетические потери, связанные с использованием глюконеогенеза из жирных кислот, могут помочь объяснить эффективность диет с малым количеством углеводов и кетогенных диет, таких как диета Аткинса.