Ну, в принципе, идентично.
отек есть... распад молекулы ведет к увеличению несвязанных радикалов, которые насосом тянут воду, чтобы выровнять рН, иначе кранты клетке... . Повышенная н2о тянет группой К и Na, вяжет водород, блокирует кальций...
т.е. снижение функций на лицо - клетка практически становится балластом для симпласта.
краснота тоже есть... чтобы всю эту хрень в клетку запихать нам нужно кровеносное русло раздуть вокруг... транспорт, однако.
жар - тоже верно, повышение температуры локально из-за возросшего объема реакций ресинтеза и глобально, от действия гормонов щитовидки
воспаление - тоже есть, ибо при разрыве цитоскелета нужно задействовать уже не тока внутренний, но и внешний - кровеносный имунный аппарат - антитела.
+ буферы крови все остатки, которые выводятся из ткани должны поглотить, а транспортные системы направить в печень на переработку... доокисление и т.д.
Почему постболь напрямую не связывают с ростом.... .
Во первых:
сам стимул может приводить к постболи, но являться запредельным или недостаточным в объеме для ответа в виде гипертрофии.
во-вторых:
рост зависит от множества факторов, и если мы простимулировали ткань, а ни гормонов, ни питания ей не дали ... то какой рост?
никакого... а боли есть.