В теории потеря глобул гликогена цитоплазмой мышечных клеток может привести к уменьшению размеров самой клетки. На практике же:
а) Как это связано с сократительной способностью волокон, если мышечная работа продолжительностью до 10 секунд обеспечивается за счет преимущественно креатин-фосфатных источников (как раз искомые 6 повторений)
б) Гликоген организм может синтезировать, как из аминокислот, так и из триглицеридов.
в) У Вас имеются данные, что количество гликогена, синтезированное из триглицеридов и аминокислот будет значительно ниже?
Может помогу:
а) снижение кол-ва гликогена в клетке ( в первую очередь это коснется типов 2В и далее "вниз" по пирамиде) снизит восстановление АТФ на митохондриях (в виду падения объема реакции аэробного окисления глюкозы)
-> преобладание гликолитических ферментов в цитоплазме будет тормозить использование ТГЦ в качестве основного источника энергии для сократительной деятельности
-> как следствие, снизится объем восстанавливаемого КрФ
-> увеличится свободный Кр и %% его утилизации в креатинин с последующим вымыванием почками
вывод: КрФ-буфер реактивно снижает свою емкость пропорционально снижению концентрации своего механизма восстановления.
Процесс возникает не сразу, т.е. между началом падения буфера гликогена и КрФ есть временнАя задержка (индивидуально) до 2-3 дней. Хронический переход на ТГЦ в качестве основного источника требует практически полного отказа от приема глюкозы... .
Т.е. если гликогена в быстрых типах мало, то КрФ буфера Вам хватит на разминку и пару сетов... потом навалится "слабость и апатия".
Т.о. мы имеем взаимосвязь анаэробных (КрФ и гликолитического) путей ЭО ... .
б) Доля в быстрых типах не велика и сопоставима с объемом образования АТФ для поддержания жизнедеятельности клетки. Чем ниже буфер - тем меньше энергии. ТГЦ могут эффективно использоваться в ММВ.
в) точных данных нет (но есть мнение...

), что если скорость образования гликогена из жиров будет достигать скорости расхода гликогена как при "углеводной диете", то это потребует высокой активации липолиза.
Смотрим рисунок:

Обратите внимание, что на синтез АТФ идут ЖК, а на синтез глюкозы идет гликоген печени и глицерол. Причем весь процесс активируется глюкагоном, а он с инсом антогонист... .
В то время, как уровень глюкозы в крови восстанавливается за счет глюконеогенеза, АТФ на сам процесс и в мышечной ткани восстанавливается из ЖК, но энергоемкость глицерола и ЖК неравнозначны. У ЖК она в разы выше. Т.о. через некоторое время мы получим торможение глюконеогенеза через АТФ-связный механизм в печени и центрально через анализ концентрации глюкозы и ЖК в крови, т.е. через репрессию глюкагона и процессов липолиза в адипоцитах. И торможение процессов восстановления гликогена мышц мы получим много ранее, чем эти буферы смогут "суперкомпенсироваться" за счет глюкозы крови.
При углеводной диете таких проблем нет, т.к. и глюкоза крови и гликоген печени и мышц "появляются" из внешних источников углей ... из пищи и процесс стимулируется инсулином, а глюконеогенез задавлен (зачем жечь подкожку, если у нас в желудке гречневая каша и хлебушек!?)
И есть второе мнение..., что процесс этот будет запущен много ранее, чем будут восстановлены все потребности в гликогене в быстрых типах... . А сама схема активации процесса глюкагоном будет превалировать над инсулином, т.к. глюкозы из внешнего источника нет, а она мозгу нужна постоянно и много.
Выводы:
Ёмкость гликолитической системы ЭО (а вместе с ней и КрФ-ной) во вторых типах у-па-дет... .
(будет время - напишу подробнее)
