«Л-Карнитин» (корнотин) – 2. Благодаря ускоренному b-окислению, производится большее количество ацетил-коэнзима A(CoA), конечного продукта b-окисления. В результате чего, инзим пируват дегидрогеназа снижается, в результате чего уменьшается распад карбогидрата (гликолиза).
7. Повышенное наличие аминокислот поддерживает гепатик гликогенез, в результате чего увеличенное количество глюкозы попадает в головной мозг. В следствие вышесказанного, Л-Карнитин может стимулировать снижение аппетита и увеличивать остаточный метаболический коэффициент (ОМК), который представляет собой коэффициент, при котором тело сжигает энергию для поддержания функций тела. Важно отметить то, что низкий коэффициент ОМК является предсказателем увеличения веса тела, так как он находится в обратной зависимости от веса тела.
По моему, вопрос о увеличении скорости глюконеогенеза здесь недостаточно аргументирован авторами аннотации данной к препарату.
«жиры
сгорают в пламени углеводов».Действие карнитина из этого сообщения:
1.снижается активность фермента ПДГ из-за бетта окисления...
2.организм включает Глюконеогенез для синтеза Глюкозы, в том числе из аминокислот.
Не очень понятно, зачем он 2 пункт делает, если глюкоза не расщепляется и в крови её больше, чем когда карнитина нет.
глюкоза синтезируется через оксалоацетат в глюконеогенезе.Это означает, что оксалоацетата становиться мало, на цикл кребса ацетил коа уже не идет, он идет в кетоновые тела, что для организма не очень хорошо, поэтому он старается сделать так, что бы углеводы снова стали расщеплятся с помощью ПДГ, что бы не накапливалось пирувата, который будет идти в глюконеогенез.
Таким образом, если глюконегенез от карнитина увеличивается, этот глюконеогенез будет уменьшать окисление ЖК.
Карнитин сам действует против себя.
Вывод - от карнитина Глюконеогез не усиливается, глюкозы в крови ведь больше из-за того, что она не окисляется ПДГ.Зачем её вновь синтезировать?
ацетил-КоА, образовавшийся
при окислении жирных кислот, включается в цикл трикарбоновых кислот
в условиях, когда расщепление жиров и углеводов соответствующим
образом сбалансировано. Включение ацетил-КоА в цикл Кребса зависит от
доступности оксалоацетата для образования цитрата. Однако если рас-
щепление жиров преобладает, судьба ацетил-КоА изменяется. Объясняется
это тем, что в отсутствие углеводов или при нарушении их использования
концентрация оксалоацетата снижается.
В таких условиях путь метаболизма аце-
тил-КоА отклоняется в сторону образования ацетоацетата и D-3-гидрокси-
бутирата, т.е. кетоновых тел.
некоторая доля сукцината и карнитина будет тратится на обезвреживание кетоновых тел.Ключевое слово - сукцинат, так карнитина в крови достаточно...
Так "встанет" Кребс и опять карнитин будет бороться сам с собой.
Значит, уже второй раз Карнитин не может увеличивать глюконеогенез, так как при этом расходуется оксалоацетат, а он нужен в цикле кребса для соединения с ацетил - коА, который иначе пойдёт в кетоновые тела.
Хотя, если встает пируватдегидрогеназа, пирувату надо куда - то деваться. В глюконеогенез идти?Или на синтез аминокислот? Да и если встает гликолиз, реципрокно двигается глконеогенез.
Я думаю, что пируват пойдёт не в неогликолиз, а в синтез аминокислот, которые не родственны оксалоацетату. а неогликолиз если и увеличится, то в пределах присутствующего в организме оксалоацетата.
Как увеличить содержание оксалоацетата и можно ли это сделать - это другая тема.
Вот ul говорил на 5 или 6 странице этой темы, что пирувадегидрогеназа наоборот усиливается...Я думаю, что если препарат не влиял на образования лактата, как говорит UL (а он должен был его уменьшать), то может, это могло произойти из-за того, что пирувата всё же стало ...БОЛЬШЕ?
Конечный вывод - исследования креатина разными фирмами противоречит друг другу и его биохимическое действие не доказано.
Много противоречий, и это только при переччитке форума.
А что будет, когда в статьи залезешь...
Автор
Тема: ВСЁ о L-Carnitin-е (Прочитано 43321 раз)
