Гипертрофия: теория и практика - стр. 4 - Общеспортивные разговоры - Форум IRONMAN

• #45 от Ul 20 Март, 2009 15:04
• Итого:
  Организм компенсирует повреждение тканей 2-мя способами:
  1 - заместительной гипертрофией - делая ткань толще, сильнее за счет восстановления и утолщения структур, поврежденных при работе
  2 - истинной гипертрофией - гиперплазией - т.е. формированием ткани в избытке за счет роста числа ядер (клеток саттелитов).
  Степень повреждения волокон наиболее ярко выражена при выполнении негативных/уступающих движений (до 88% больше) по сравнению с позитивной (до 31%) и статической работой (до 12%), НО! процесс должен идти  с ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ перегрузкой сократительного аппарата.
  Вывод - нужна негативная перегрузка.
  Далее мы рассмотрели четыре варианта негативных нагрузок.
  Но этот тип нагрузки не эффективно рассматривать в качестве ЕДИНСТВЕННОГО и самодостаточного для эффективной гипертрофии мышц.
  Нужны сопутствующие нагрузки.
  Поэтому переходим к пункту 2 - механоиндукция
  Пральна?
• #46 от Rumata 20 Март, 2009 16:41
• Мистер Бин. я по первому пункту...
  Я так и не понял как делать упражнение и не понят ТЕМП...
  Поясните на конкретном примере.
  
  
• #47 от Ul 20 Март, 2009 19:28
• Mr.Bean,
  Т.е. под воздействием мышечного сокращения железами внутренней секреции вырабатываются стероидные гормоны, которые при помощи белка-рецептора проникают в ядро мышечной клетки, где разблокируют цепочку ДНК(две спиральки) и матричная РНК (одна спиралька) становится способной выйти из ядра в саркодлазму. После чего к вышедшей из ядра спиральке мРНК транспортная РНК доставляет аминокислоты, которые находятся в саркоплазме и начинается сборка новых спиралек ДНК
  Для этого процесса необходимы три условия: наличие стероидного гормона в крови, присутствие в клетке анаболического белка-рецептора наличие в саркоплазме необходимых аминокислот, наличие в клетке запасов энергии для сборки белковй цепочки (ну примитивно).
  Механоиндукция, т.е натяжение мышечных волокон, наблюдается ПРИ ЛЮБОМ ТИПЕ ТРЕНИРОВОЧНОЙ НАГРУЗКЕ с весами более 35%ПМ , при 55-60% во всех низко- и среднепороговых ДЕ и с весами до 85%ПМ во всех типах волокон.
  Таким образом выделять конкретную нагрузку, стимулирующую ТОЛЬКО данный тип гипертрофии следует с учетом  целей тренинга и задач по степени активации пула.
  МИ (механоиндукция) - одна из основных причин роста ММ у атлетов с силовой направленностью тренинга, проповедующих отсутствие отказа в тренинге (бодилифтинг, пауэрлифтинг).
  Отсутствие отказа в тренировках способствует предотвращению избыточного травмирования и чрезмерного утомления ЦНС, что на практике позволяет работать часто и мощно. Коридоры нагрузки смотрим в таблицах Прилепина.
  Прально?
  
   
• #48 от Mr.Bean 21 Март, 2009 00:31
• Rumata
  [2120]
  все в секундах.
  2 - негатив
  1 - пауза в нижней точке траектории
  2 - позитив
  0 - отсутствие паузы в верхней точке траектории.
  
  
  Ul
  

  Цитировать

  Т.е. под воздействием мышечного сокращения

  Не сокращения, а деструктивных изменений. Простое сокращение (какое-то по нагрузке) вовсе не приведет к избытку образования сократительной части миофибрилл.
  Растяжение - это стимул - да. Вот при наличие в избытке тех условий, что Вы описали и достаточности стимула по продолжительности будет гипертрофия по пути, который показан у Вас на рисунке.
  
  В остальном - да.
  
  
• #49 от Ul 21 Март, 2009 09:07
• Что есть в данном случае "деструктивные изменения" - натяжение?
  Поясню своё непонимание.
  Если:
  2 - срок "жизни" стимула ограничен. Активация процесса приводит к 2-3-х дневной активности процессов роста с последующим затуханием/угасанием и (в отстутствие последующей стимуляции) возвращению к исходным ДОтренировочным параметрам.
  Как видите, тензия без разрушения позволяет стимулировать мышцы к росту гораздо чаще.
  
  4 - если снизить нагрузку до 55-60% и НЕ ДОХОДИТЬ до отказа в сетах (не вызывая таким образом активацию высокопороговых двигательных единиц и травмирования промежуточных типов волокон), то интервал между однотипными воздействиями может быть снижен до 2-3 дней.
  
  т.е. под деструктивными изменениями мы понимаем не разрушение, а что?
  Для того,чтоб волокно было активно, по мотонейрону должен идти импульс достаточный (?) для активации данного волокна, понимать это так, что в любом случае часть головок миозиновых мостиков отрываются при сцеплении с актином и происходит разрушение сократительных белков, на восстановление которых и напрвлено усиление транскрипции мРНК?
  
• #50 от Mr.Bean 21 Март, 2009 09:31
• Цитировать

  т.е. под деструктивными изменениями мы понимаем не разрушение, а что?

  Не-не. Деструкция - это именно разрушение сократительных структур, а индукция - натяжение БЕЗ разрушения (чисто физический эффект, т.е. грубо: резинку от штанов можно растягивать и она останется элластична, или можно растянуть так, что она лопнет!).
  
  

  Цитировать

  Для того,чтоб волокно было активно, по мотонейрону должен идти импульс достаточный (?) для активации данного волокна, понимать это так, что в любом случае часть головок миозиновых мостиков отрываются при сцеплении с актином и происходит разрушение сократительных белков, на восстановление которых и напрвлено усиление транскрипции мРНК?

  Достаточность определяется потенциалом действия. Т.е. тупо величиной напряжения по току (30мВ---70мВ) на мембране. Разрушение не происходит автоматически при сокращении волокна (у тренированных атлетов. У новичков по причине малого задействования ВПДЕ даже незначительные на первый взгляд нагрузки могут вызвать МТ, но потом "эффект новичка" проходит).
  
  Про разрушение. Мы не берем в расчет протеолиз, это ПОСТОЯННЫЙ процесс и баланс в нем поддерживается как переменная гомеостаза. Нас интересует именно механодеструкция, т.е. избыточное повреждение мышечной ткани под действием внешней нагрузки.
• #51 от Ul 21 Март, 2009 09:37
• Деструкция - это именно разрушение сократительных структур
  индукция - натяжение БЕЗ разрушения
  Нас интересует именно механодеструкция, т.е. избыточное повреждение мышечной ткани под действием внешней нагрузки.
  Рвем резинку от штанов или просто растягиваем?
• #52 от Mr.Bean 21 Март, 2009 10:50
• И ТО , И ТО.
  Это 2 разных пути обеспечения гипертрофии. Да, они тесно связаны (нельзя порвать резинку, не натянув ее). Но стимуляция первого от второго отличается в разы!! (по величине стимула и интенсивности воздействия). Т.о. нам интересно и то, и то.
   
• #53 от Ul 21 Март, 2009 10:58
• т.о. так же как и при травматических тренировках в зависимости от поставленных целей варируем нагрузку
  
  60%..........5-6....................до 36
  65%..........4-6....................20-30
  70%..........3-5....................16-25
  75%..........3-4....................12-20
  80%..........2-4.....................8-18
  85%..........2-3.....................6-9
  90-100%....1-2....................до 5
  
  Пральна?
  
• #54 от Mr.Bean 21 Март, 2009 11:15
• В данной таблице приведены оптимизированные параметры (коридоры) нагрузки по данным Прилепина, Хетфилда и Симмонса для атлетов со средней переносимостью нагрузки.
  ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, что при выполнении работы в данных рамках степень индукции будет оптимально высокой, а степень деструкции сведена к разумному минимуму.
  (стоит понять, что СОВСЕМ исключить деструктивное действие нагрузки при нагрузках такого рода не представляется возможным).
• #55 от Ul 21 Март, 2009 20:10
• Докладываю.
  Атлеты даже с высокой переносимостью нагрузки не выдерживают 60%..........5-6........... 4130 дохнут на четвертом сете. (Провелва лабораторную, но уже на "кошках").
  Потом расколола пару лбов, выступив с лекцией "Механодеструцкция и механоиндукция", в общем вроде разобралась и с удовольствием бы продолжила.... два вопроса осталось:
  1. Что все-таки является фактором регулятором, окисление или креатин?
  2. Какая "достаточная" нагрузка инициирует выброс анаболических гармонов?   
• #56 от Mr.Bean 21 Март, 2009 20:23
• Ul 
  Куды Вы ... поперек паравозу-то ... !
  
  

  Цитировать

  Атлеты даже с высокой переносимостью нагрузки не выдерживают 60%..........5-6........... 4130 дохнут на четвертом сете.

  Ну вот откель такой режим (темп) нагрузки...?
  4+1+3=8 сек на повтор * 6 = 48-50 сек работы ... конечно дохнуть!! Конь сдохнет!! 
  
  Прилепинские данные - это режимы чисто силовой работы с силовым же темпо-ритмовым рисунком.
  5х6/60% 1-0,5-х-0 ~ 2,5-3 сек на повтор, ДО 16 сек (!!!) на сет - не более!!
   
  
  

  Цитировать

  1. Что все-таки является фактором регулятором, окисление или креатин?
  2. Какая "достаточная" нагрузка инициирует выброс анаболических гармонов?   

  Это в третьей части ... про эндодеструкцию и ацидоз.
  
  
• #57 от дервиш 21 Март, 2009 20:25
• 2. Какая "достаточная" нагрузка инициирует выброс анаболических гармонов?
  Это и есть самая главная "тайна" Красной Армии.
• #58 от Ul 21 Март, 2009 20:59
• все понятно, а что подразумеваем под "внешние системы обеспечения мышечной деятельности и утилизации продуктов распада"
• #59 от Mr.Bean 21 Март, 2009 21:01
• "Внешние" - условно , находящиеся вне миофибриллы. (кровь, печень, циклы, протекающие там и реакции утилизации). Преимущественно разворачиваются при аэробном и аэробно-анаэробном режиме энергообеспечения.